Genetiske overraskelser støtter intelligente designkrav
Evolutionsnyheter; 11. juni 2019
Oversatt herfra.
Bilde 1: Mitokondrier, som viser indre og ytre membraner, av Terrence G. Frey [ CC BY 3.0 ], via Wikimedia Commons.
Flere nyhetsartikler forsterker ideer fremmet av ID-advokater angående søppel-DNA, ikke-reduserbar kompleksitet og menneskelig unikhet.
Søppel-DNA
ID-forskere har diskutert 'søppel-DNA' krav i mange år nå. Et annet støttende tilfelle ble nylig fremstilt. Simons Foundation fant -her; at mutasjoner i ikke-kodende DNA (en gang betraktet som evolusjonære rester, eller søppel) kan bli involvert i utvikling av autisme. Mens en diagnose av autisme kan være ødeleggende for en familie, er det viktige punktet at transkripsjoner av ikke-kodende DNA, selv om det ikke gir proteiner, fortsatt påvirker individets helse. The Simons Foundation kaller denne oppdagelsen en første.
--Utnyttelse av kunstig intelligens teknikker, har forskere demonstrert at mutasjoner i såkalt "junk" DNA kan forårsake autisme. Studien, publisert 27. mai i Nature Genetics -her, er den første som funksjonelt linker slike mutasjoner til nevro-utviklings tilstand. [Utheving lagt til.]
Forskning på gener til 1.790 pasienter som ikke har en tidligere familiehistorie med autisme, førte til slutningen at tilstanden skyldtes mutasjoner. Legg merke til hvordan forskerne sier at 'junk DNA' er en feilbetegnelse, og at implikasjonene av deres funn strekker seg utover denne spesielle tilstanden.
--Analysen forutsier forgreninger av genetiske mutasjoner i deler av genomet som ikke koder for proteiner, regioner ofte feilbenevnt som 'junk' DNA. Antall autisme tilfeller knyttet til de ikke-kodende mutasjonene var sammenlignbare med antall tilfeller knyttet til proteinkoding mutasjoner som deaktiverer genfunksjonen.
--Implikasjonene av arbeidet strekker seg utover autisme, sier Troyanskaya. "Dette er den første klare demonstrasjonen av ikke-arvelige, ikke-kodende mutasjoner som forårsaker en komplisert menneskelig sykdom eller lidelse."
Ved 'ikke-arvede mutasjoner' refererer forskerne til spontane mutasjoner i det enkelte individ, og ikke mutasjoner som stammer fra foreldrene. Hva forskningen viser er at mutasjoner i såkalt 'søppel' DNA også kan bli involvert i så forskjellige sykdommer som kreft og hjertesykdom. Det ikke-kodende DNA er derfor ikke 'genetisk dødvekt', men har funksjonell betydning, selv om den ikke transkriberes til proteiner. Hovedforskeren kaller i utgangspunktet 'junk DNA' myten en vitenskaps-stopper:
--Troyanskaya sier at hun og hennes kolleger vil fortsette å forbedre og utvide sin metode. Til slutt håper hun at arbeidet vil forbedre hvordan genetiske data brukes til å diagnostisere og behandle sykdommer og lidelser. " Akkurat nå blir 98 prosent av genomet, det vil si det ikke-kodende DNA, vanligvis kastet bort, sier hun. "Vårt arbeid lar deg tenke på hva vi kan gjøre med 98 prosentene."
Ikke-reduserbar kompleksitet
Bilde 2: Husker du Tim og Tom? (Barne-TV på 1960-tallet)
Møt TYM (engelsk: TOM). Han er en viktig fyr. Han står for "Translokoner av Ytre Membran" - en gruppe transportører som flytter proteiner til en annen lokalitet gjennom den ytre membran av mitokondrier. Kraftverkene til celler, mitokondrier, beskytter sine verdifulle energimotorer som ATP-syntasen bak to membraner, indre og ytre. TYM har en partner som heter TIM, som forflytter proteiner gjennom den indre membranen. I likhet med grensevakter, eskorterer TIM og TYM proteiner gjennom disse kontrollpunktene, og autentiserer hver passasjer ved hjelp av etablerte protokoller. Som en artikkel i Nature forklarer -her, blir grensevaktene noen ganger stresset av trengsel.
--Mitokondriell biogenese og funksjon avhenger av import av mer enn 1000 proteiner som syntetiseres som forløpere for cytosoliske ribosomer. TYM-komplekset danner inngangsporten for nesten alle mitokondrielle forløperproteiner. Forringet mitokondrieprotein-import utløser en rekke cellulære stressresponser som koordineres av en transkripsjons reguleringsbane (kjent som mitoprotein-indusert stressrespons).
Mitokondrier inneholder et minimalt genom som bygger noen av proteinene de trenger, men mange andre proteiner blir kodet i kjernen og oversatt av ribosomer i cytoplasmaet. Disse forløperproteiner må passere gjennom TOMs inngangsporter før de foldes inne i mitokondriet. Noen ganger står de fast i portene, og danner farlige blokkeringer nedstrøms med katastrofale konsekvenser. Heldigvis vet et annet protein hva det skal gjøre. Kalt Ubx2, vet dette 'kvalitetskontroll' -proteinet hvordan man unngår porten når et individ blir 'arrestert' og stoppet i passasjen. Men Ubx2 fungerer ikke i isolasjon:
--En ansamling av Ubx2 binder seg til TOM-komplekset for å rekruttere AAA ATPase Cdc48 for fjerning av fastklemte forløperproteiner fra TOM-kanalen. Denne mitokondriske proteintranslokasjon-assosierte nedbrytning (mitoTAD) -banen overvåker kontinuerlig TOM-komplekset under ikke-stressede betingelser for å hindre tilstopping av TOM-kanalen med forløperproteiner. MitoTAD-banen sikrer at mitokondrier opprettholder full protein-inntakskapasitet, og beskytter celler mot proteo-toksisk stress, forårsaket av svekket transport av proteiner inn til mitokondriene.
Som med mennesker er det mange gutter som heter TYM (TOM). TOM-familien inkluderer Tom20, Tom22, Tom40, Tom70 og andre, hver med bestemte roller. Forfatterne av artikkelen bruker uttrykket kvalitetskontroll 10 ganger, og evolusjon null ganger - ikke overraskende, siden translokasjonsprosessen er ikke-reduserbart kompleks. Mange komponenter samarbeider om en viktig prosess i cellen - kraftproduksjon - og uten at alle komponentene fungerer som de skal, vil cellen dø av stress.
Bilde 3. Ikke-reduserbare transkripsjons-faktorer
Menneskelig unikhet
Ifølge standard evolusjonær beretning utviklet mennesker og sjimpanser seg fra en felles stamfar. Men når genomene sammenlignes, selv om man skulle akseptere den ikke-korrekte verdien av 2 prosent forskjell, utgjør denne forskjellen millioner av basepar som måtte mutere og bli selektert. Nå rapporterer Science Daily -her om funn ved University of Toronto som viser enda flere forskjeller. "Tusenvis av gener, tidligere antatt å ha lignende roller på tvers av arter, er faktisk unike for mennesker," lyder underteksten. De nylig identifiserte genene kalles TranskripsjonsFaktorer (TF). Transkripsjonsfaktorer ble antatt å være stort sett uendret mellom mennesker og bananfluer.
--Når det gjelder TF som har unike menneskelige roller, tilhører disse den raskt utviklede klassen av såkalte C2H2-sinkfinger-TF'er, oppkalt etter zink-ionholdige fingerlignende fremspring, som de knytter DNAet til.
--Deres rolle er et åpent spørsmål, men det er kjent at organismer med flere forskjellige TF har også flere celletyper, som kan komme sammen på nye måter for å bygge mer kompliserte sammensetninger.
Uttrykket 'raskt utviklende' kan forstås som teori-ladet sjargong, som representerer darwinistiske antagelser. Forskerne publiserer i Nature Genetics -her, aksepterer disse forutsetningene, men må konkludere med at organismer har mer forskjellige TF enn tidligere antatt. Ved hjelp av en matematisk teknikk som heter likhets-regresjon, advarer de sine kolleger om at 'forutsetningene, de er i endring'.
--Likhetsregresjon kvantifiserer i seg selv TF-motivutvikling, og viser at tidligere krav om nær fullstendig bevaring av motiver mellom humane og Drosophila [bananflue] oppblåses, med nesten halvparten av motivene i hver art fraværende fra den andre, hovedsakelig på grunn av omfattende divergens i C2H2 sinkfinger-proteiner. Vi konkluderer med at diversifisering i DNA-bindende motiver er gjennomgripende, og presenterer et nytt verktøy og oppdatert ressurs for å studere TF-mangfold og genregulering på tvers av eukaryoter.
Vi kan alle trekke et lettelsens sukk for at vi ikke er så lik bananfluer som evolusjonister hadde fått oss til å tro. Vi har unike genomer, vi har TYM (TOM) som hjelper oss med å drifte kvalitetskontrollen, og søppelet de fortalte oss at vi var bar på, har en hensikt når alt kommer til alt.
Oversettelse og bilder ved Asbjørn E. Lund